Healthyhomeremedies.site

Секреты долголетия

Тубулоинтерстициальный нефрит



Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) - это острое или хроническое абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани почек, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов, почечной стромы.

В детской практике чаще наблюдается хроническое (латентное, волнообразное) течение ТИН, причем с длительным латентным периодом.

Впервые описания абактериального интврстициального нефрита у детей появились в 1898 г. (Соипсйтап). Смотри у детей ран возраста

ТИН с этиологической точки зрения является заболеванием, развитие которого обусловлено многочисленными факторами химического, физического, токсико-аллергического, аутоиммунного, бактериального и вирусного характера. Ряд из них является экзогенными (лекарства, бактерии, вирусы), другие эндогенными (аминокислоты, продукты распада белка, оксалаты, ураты).

Среди причин, вызывающих острое абактериальное повреждение межуточной ткани почек, определенное место занимают отравления, ожоги, гемолиз и травмы, при которых ведущим в патологическом процессе является токсико-резорптивный процесс. Велика роль сосудистого фактора (шок, коллапс) в возникновении остро развивающегося процесса.

Прием лекарств часто приводит к развитию ТИН. Наиболее часто этому способствует применение ампициллина, метициллнна, гентамицина, сульфаниламидов, аналгетиков. При этом для развития ТИН важна не столько доза препарата, сколько длительность его применения и повышенная к нему чувствительность больного.

Развитие абактериального ТИН возможно при туберкулезной интоксикации и дизентерии. Важным фактором при развитии ТИН может быть наличие предшествующей функциональной неполноценности почки или наличие элементов дискинезии в почечной ткани.

На воспалительные изменения в интерстициальной ткани почек влияют аномалии развития их, дисплазия почечной ткани (неф-ронофтиз), канальцевые энзимопатии и метаболические нарушения (изменение обмена мочевой и щавелевой кислот, триптофина и др.).

Значительную роль в развитии ТИН играют респираторные вирусные инфекции.

По данным Г.А.Маковецкой с соавт.(1991) структура ТИН по вариантам заболевания выглядит следующим образом:

• поствирусный - 46%

• токсико-аллергический-28,2%

• дисметаболический -13,8%

• циркуляторный-8,7%

• на фоне дизэмбриогенеза - 0,9%

• смешанный - 2,4%

Формированию хронически текущего ТИН способствуют различные (табл. 1} предрасполагающие факторы: гипоиммунные состояния, атопические реакции, нарушение стабильности цитомембран, дисплазия почечной ткани, аномалии мочевых путей. Длительное время эти состояния могут существовать без видимых признаков повреждения почек.

Патогенез ТИН

Патогенез ТИН не является однозначным при различных этиологических факторах. Работы последних лет подтверждают иммунный генез ТИН. При остром развитии ТИН выявляется эозинофилия и наличие эозинофилов в клеточных инфильтратах почечной ткани. Значительно повышается содержание иммуноглобулина е. При этом установлена прямая зависимость величины содержания IgE и клеточных проявлений ТИН. Цитологическое исследование указывает на повреждение интерстициальной ткани и почечных канальцев в результате действия аутоантител против базальных мембран канальцев, иммунных комплексов, а также клеточных медиаторов.

Формирование ТИН чаще происходит у детей с генетической предрасположенностью, в силу изменения иммунологической толерантности или нарушения функций макрофагально-фагоцитирующей системы, играющей ведущую роль в элиминации антигенов. При различных вариантах ТИН снижается фагоцитирующая функция нейтрофилов и активность внутрилейкоцитарной бактерицидной системы. Особенно выражено снижение фагоцитоза у больных с ТИН, развившемся при респираторной вирусной инфекции, гистологической и анатомической аномалиях почечной ткани.

При ТИН отмечено нарушение захватывающей и переваривающей способности нейтрофилов. Снижение элиминационной функции нейтрофилов в отношении различных антигенов, токсинов, иммунных комплексов приводит к их персистенции в организме больного, что способствует повреждению цитомембран циркулирующими иммунными комплексами и сенсибилизации клеток в организме в целом. Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6