Результаты исследования показали достоверное увеличение активности АПФ в сыворотке крови онкологических больных урологического отделения по сравнению с пациентами абдоминального и торакального отделения (рис.2).
Рис. 2. Активность АПФ у онкологических больных в ранний послеоперационный период (нмоль продукта, образовавшегося за 1 мин инкубации на 1 мг белка, M±m, n=12¸18; достоверность отличий * – р < 0,05, ** – р < 0,01 относительно урологической группы).
АПФ – мембранно-связанный фермент, локализованный преимущественно в тканях почек. Этот фермент является компонентом ренин – ангиотензиновой системы При повреждении почек, в том числе и хирургического вмешательства, происходит высвобождение АПФ в кровоток, что приводит к увеличению активности фермента.
При проведении корреляционного анализа (табл. 4) была обнаружена отрицательная корреляционная взаимосвязь между активностью АПФ и уровнем РФМК у пациентов абдоминального отделения. У больных, страдающих онкологическим заболеванием, антитромбогенная активность стенок сосудов в процессе роста опухоли снижается, а в раннем послеоперационном периоде обнаруживается повышенная склонность к внутрисосудистому свертыванию крови и тромбообразованию Известно так же, что в эндотелии содержится большое количество активатора плазминогена. Эндотелиальная дисфункция способствует уменьшению этого процесса, что вызывает сдвиг в системе антикоагуляция-коагуляция с преобладанием последней Участие АПФ в регуляции сосудистого тонуса реализуется через синтез ангиотензина-II, оказывающего мощное вазоконстрикторное действие. Другой механизм, более сопряженный с собственно эндотелиальной дисфункцией, связан со способностью АПФ ускорять деградацию брадикинина. Ангиотензин II является вазопрессором, стимулятором образования свободных радикалов, в частности, супероксидных анионов, которые инактивируют NO, промотируют образование пероксинитрита и снижают эффективность NO-опосредуемой сосудистой дилатации. Т.о., ангиотензин II, способствует развитию эндотелиальной дисфункции, в результате чего усиливается выработка вазоконстрикторов и прокоагулянтов В результате активируется система свертывания, компонентом которой является РФМК. В то время как брадикинин стимулирует синтез NO в эндотелии, участвуя в дилатации сосудов и усиливая скорость местного кровотока. Вероятно,
Таблица 4 Корреляционные взаимосвязи параметров гемостаза и ангиотензинпревращающего фермента
| Параметры гемостаза | Активность АПФ | ||
| Абдоминальная группа | Торакальная группа | Урологическая группа | |
| КПN | -0,7 | 0,23 | 0,19 |
| АПФ | 1,00 | 1,00 | 1,00 |
| Тромбоциты | -0,72 | 0,55 | -0,45 |
| Время свертывания по Ли-Уайту | -0,92 | -0,20 | -0,31 |
| АПТВ | -0,54 | 0,24 | 0,78 |
| Протромбин | 0,41 | 0,71* | 0,48 |
| Тромбиновое время | 0,89 | 0,00 | 0,77 |
| Растворимый фибрин-мономерный комплекс | -0,99** | -0,39 | -0,73 |
| Фибриноген | 0,87 | 0,22 | 0,01 |
| Хагеман-зависимый фибринолиз | 0,81 | -0,10 | 0,18 |