Результаты исследования показали увеличение активности КПN в сыворотке крови онкологических больных торакального и абдоминального отделения в ранний послеоперационный период по сравнению с пациентами урологического отделения (рис. 1).
Рис. 1. Активность КПN у онкологических больных в ранний послеоперационный период (нмоль продукта, образовавшегося за 1 мин инкубации на 1 мг белка, M±m, n=12¸18; достоверность отличий: ** – р < 0,01, *** – р < 0,001 относительно урологической группы).
КПN локализован в плазме крови, обнаружен в стенках кровеносных сосудов. Легкие, желудочно-кишечный тракт имеют обширную капиллярную систему, после операции происходит повреждение этой системы, и вероятно, выход фермента в кровяное русло, что в итоге приводит к увеличению его активности
При проведении корреляционного анализа (табл. 3), была выявлена отрицательная взаимосвязь между активностью КПN и ХЗФ у больных абдоминального отделения. В процессе свертывания крови калликреин расщепляет высокомолекулярный кининоген до активного кинина, который повышает чувствительность фактора XI к действию фактора XIIа Известно, что КПN участвует в деградации брадикинина , вероятно, увеличение активности этого фермента у данной группы больных может способствовать уменьшению свертывания крови по внутреннему пути. Кроме того, фактор Хагемана может включаться в фибринолиз, снижая время лизиса фибринового сгустка.
Обнаружена положительная корреляционная взаимосвязь между активностью КПN и уровнем фибриногена у пациентов урологического отделения. Фибриноген относится к острофазным белкам, концентрация которого резко возрастает в послеоперационный период, что усиливает тромбообразование на данном этапе Этот белок определяет вязкость плазмы крови, повышает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Под действием тромбина из фибриногена образуются фибрин-мономеры, из которых впоследствии образуются фибриновый сгусток. Чрезмерное увеличение фибриногена может приводить к повышенному тромбообразованию. КПN, участвуя в инактивации брадикинина, вероятно, сдерживает активацию свертывания крови по внутреннему пути, тем самым способствуя поддержанию фибриногена на нормальном уровне у данной группы больных.
Таблица 3 Корреляционные взаимосвязи параметров гемостаза и карбоксипептидазы N
| Параметры гемостаза | Активность КПN | ||
| Абдоминальная группа | Торакальная группа | Урологическая группа | |
| КПN | 1,00 | 1,00 | 1,0 |
| АПФ | -0,7 | 0,23 | 0,19 |
| Тромбоциты | 1,00 | -0,43 | -0,27 |
| Время свертывания по Ли-Уайту | 0,60 | 0,37 | -0,20 |
| АПТВ | 0,23 | -0,15 | 0,62 |
| Протромбин | 0,19 | 0,03 | 0,35 |
| Тромбиновое время | -0,78 | 0,17 | 0,38 |
| Растворимый фибрин-мономерный комплекс | 0,78 | -0,13 | -0,64 |
| Фибриноген | 0,82 | 0,11 | 0,96* |
| Хагеман-зависимый фибринолиз | -0,98* | 0,08 | 0,97* |